tisdag 21 oktober 2014

Varm och smal med brunt och beige fett

Det har varit några dagar med minusgrader. Jag klär mig dock fortfarande som om det vore sensommar. På morgonen fryser jag, men det gör ingenting. Det är bara hudens köldreceptorer som signalerar till hjärnan att det är kallt.

Jag är inte särskilt frusen, men några av mina kollegor tar på sig koftor och filtar och klagar på kylan. Det gäller särskilt de kvinnliga kollegorna, eftersom kvinnor i genomsnitt fryser något mer än män. Kvinnor har i jämförelse med män i snitt dels mindre muskler som skapar värme, dels har de mer fett och fett - paradoxalt nog - är bra på att hålla fast värme, vilket gör extremiteterna längst ut, som händer och fötter, lite kallare.

Kroppen anpassar sig alltid och jag tror det är bättre att frysa litegrann och anpassa sig, än att linda in sig i filtar. Genom att frysa bildas ett sorts fett som - precis som muskler men mycket mer effektivt - genererar värme. Det kallas för brunt fett. Brunt fett kräver inget arbete, inga åkerbrasor. Det är som små pyrande brasor i cellerna och tillsammans bränner det glukos och stora mängder vitt fett. Bara genom att sänka temperaturen några grader, ökar kaloriförbrukningen med 15 %.

Vad är brunt fett?
Brunt fett är en viss typ av fettvävnad som bränner fett och glukos för att generera värme. I vanliga fall används cellernas mitokondrier för att tillverka energi (ATP) som används till arbete och ungefär hälften av energin läcker ut som spillvärme (det är därför man blir varm av arbete), men i bruna fettceller produceras endast spillvärme. Vitt fett saknar denna förmåga. Spädbarn, som inte kan huttra sig varma, är beroende av brunt fett för att hålla värmen. Små däggdjur är också beroende av brunt fett. Tack vare brunt fett drabbas inte gnagare av fetma och de fryser inte ihjäl och björnar kan sova i lugn och ro i sitt ide utan att huttra och skaka under vintern. Till för bara några år sedan trodde man inte att vuxna människor hade något brunt fett, men nyare studier visar att det finns och att det fyller en funktion. Det är kanske anledningen till att man fryser mer nu på hösten när det är 2 grader kallt än senare på vintern när det är lika kallt. Skillnaden är att på vintern har vi brunt fett i kroppen som skapades när vi frös tidigare på hösten.
Brunt och vitt fett.
I veckan kom ytterligare tre studier som belyser nya aspekter av brunt fett. Brunt fett har plötsligt blivit ett mycket hett forskningsområde.

Beige fett
Genom att utsätta sig för låga temperaturer kan man omvandla vitt fett från lår och mage till en mellanform av brunt fett som kallas beige fett och som också bränner kalorier för att skapa värme, visar en ny studie.

Man vet sedan tidigare att gnagare som utsätts för låga temperaturer, omvandlar vita fettdepåer till beige fett. I den nya studien undersökte man om detta också skedde hos människor. Man analyserade vävnadsprover av fettvävnad från 55 magar för att se om de vävnadsprover som tagits på vintern visade mer tecken på "bryningsaktivitet" (vitt till beige) än på vävnadsprov som tagits under sommaren. Forskarna tog också prov på 16 lår efter att de hållit en ispåse på låren i 30 minuter.

Analysen visade att fettvävnad som samlats in på vintern hade en högre nivå av två genetiska markörer för beige fett, jämfört med de prover som tagits på sommaren. Vävnadsprover från de istäckta låren visade förhöjda halter av tre genetiska markörer bundna till beige eller brunt fett i prover tagna under vintern.
Tre typer av fett.
Forskarna upptäckte också en skillnad i resultaten mellan magra och överviktiga (BMI>30) människor. Effekten var sämre hos överviktiga p.g.a. inflammationer i vävnaden som försämrade konvertering av vitt fett till beige fett. Det gör det alltså lite svårare för överviktiga att gå ner i vikt.

Hjärnan kontrollerar det bruna fettet
Förändringen från vitt till beige/brunt fett börjar som en molekylär process i hjärnan. Denna process påverkar hur mycket energi som vi bränner och hur mycket vikt vi kan förlora. Detta visas i en studie som publicerats i senaste numret av tidskriften Cell.

Den process som ”bryner” vitt fett till brunt fett styrs av nervceller som kontrollerar hunger och aptit. När forskarna stimulerade denna process i hjärnan hos möss fann de att det skyddade dem från att bli överviktiga trots att de gavs en fet kost. Därefter studerade forskarna de molekylära förändringarna i nervceller kopplade till aptit i hjärnan (i hypotalamus) och fann att en unik sockerart som kallas "O-GlcNAc" pluggade igen jonkanaler för kalium, vilket i sin tur fungerar som en startsignal för hjärnan att aktivera förbränningen av fett.
Björnar sover utan att huttra av kyla. Källa.
Det är framför allt hunger och kyla som aktiverar denna process hos däggdjur. Brist på mat är mer kraftfullt än kyla därvidlag, eftersom matbrist kan minska värmeproduktionen för att upprätthålla den livsviktiga energibalansen. Brunt fett fyller alltså en viktig funktion för däggdjurens överlevnad genom att ge värme både när man är hungrig och frusen.

Bryna vitt fett med en klick adenosin
Kan denna kunskap utnyttjas? Finns det ett piller? Ja, kanske inom några år. Nordiska forskare upptäckte nyligen att kroppens adenosin aktiverar brunt fett och bryner vitt fett. Adenosin frigörs under stress. För att denna signal ska nå fram krävs adenosinreceptorn A2A. Om adenosin binder till denna receptor i bruna fettceller, stimuleras fettförbränning.

Vitt fett saknar receptorn A2A, men när forskarna överförde A2A-receptorgenen från bruna fettceller till vita fettceller i möss, kunde mössens vita fettceller smälta överflödigt fett. På sikt kanske det innebär ett "piller" mot fetma.

Iskall
Häromdagen glömde jag att ta mina löparhandskar som jag köpte i Davos en kall dag för tre månader sedan för många schweizerfranc. Jag fryser aldrig om benen eller kroppen, men händerna kan bli kalla. Det var riktigt kallt, men jag kunde inte vända om. Mitt blod retirerade in i de inre organen som besättningsmännen på ett sjunkande skepp, som om händerna skulle lossna och ramla av och bli kvar längs vägen. Fingrarna var lite fumliga efteråt, innan blodet vågade ta sig in i dem igen. Kanske jag aktiverade produktionen av brunt fett. I så fall var det väl värt det. Sen tog jag en kall dusch.


Det har var mitt femte inlägg om brunt fett. Tidigare inlägg:
Frossa bränner kalorier 2014
Elda med brunt fett 2013
Bruna fettceller bränner fett 2012
Brunt fett motar kylan 2010

lördag 18 oktober 2014

Även snabba löpare kan springa långt

Efter förra inlägget om muskelfibrer surfade jag runt om det fanns något skrivet om långdistanslöpare som hade ”fel” muskelfibrer. Eftersom uppsättningen är genetisk, så sker urvalet genom att personer med snabba muskelfibrer tenderar att satsa på korta lopp, medan personer med långsamma fibrer koncentrerar sig på längre lopp. Åtminstone när det gäller de allra bästa.

Till slut hittade jag en artikel i en svensk blogg (som tyvärr verkar nedlagd) som skrivit om detta ämne. Artikeln handlade om Steve Prefontaine som sprang 10 000 meter på 27.43 och gjorde en minnesvärd insats i OS 1972, men som sedan omkom endast 24 år gammal i en bilolycka.

Hjärnfysik handlar framför allt om hjärnan och löpning och ett citat av Steve Prefontaine lyder:

”I´m not better then anyone else on the team, I can just push myself harder"

Man kan inte avgöra vem som vinner ett lopp på 10 000 meter genom att mäta andelen muskelfibrer eller VO2Max hos deltagarna - om det vore så skulle alla kunna lämna ett blodprov och låta ett labb kora vinnaren. Det som till slut fäller avgörandet sitter i huvudet. Det gällde inte minst Steve Prefontaine. I en studie fann man att andelen snabba fibrer i Prefontaine motsvarade fysiologin hos en sprinter, inte hos en långdistanslöpare.

Steve Prefontaine
I bloggen fanns en tabell med alla data från studien för Steve Prefontaine. De övriga elitlöparnas snittuppgifter (där det finns några) står inom parantes:

Längd: 170cm (176cm)
Vikt: 66 kg (63kg)
Vilopuls: 42 (48)
Fettprocent: 7.3 % (7%)
VO2max: 84.4 ml/kg/min - 5.57 l/min (79 ml/kg/min)
Max laktat: 16.3 mmol
Andel långsamma muskelfibrer: 27% (71%)
Fiberyta snabba fibrer: 8027 (8324)
Fiberyta långsamma fibrer: 10624 (6485)
Aktivitet oxidativt enzym: 811 (746)
Aktivitet glykolytiskt enzym: 22 (21.6)
Rapporterad träningsdos: 11-20 mil/vecka

Det tycks alltså som att en mycket stark vilja och tro på sig själv, kan skapa en vinnare mot alla odds. Han kanske inte visste att han inte kunde springa långt. Han trodde på sig själv, men inte ens ett tjockt pannben skyddar mot bilar.

Den finska löparlegenden Paavo Nurmi sa:

"Mind is everything. Muscle - pieces of rubber. All that I am, I am because of my mind"

Olika arter
De flesta långdistanslöpare är små och smala. Kulstötare är kraftiga, höjdhoppare långa och sprinters muskulösa. De är som olika arter. Genom åren har det skett ett urval där olämpliga fenotyper rensats bort. Kulstötare behöver t ex en kraftig kropp, explosiva snabba muskler och en massiv benstomme som kan ge kroppen stöd. Deras sport är helt och hållet anaerob och de tävlar i 1-2 sekunder.

Ganska lätt att gissa sporten.
Ultralöpare kan springa i 8 timmar, det är 20 000 gånger längre tid än en kulstöt. De måste ha lätta lemmar och de förbrukar nästan enbart fett. Detta uthålliga arbete kräver stora mängder syre som pumpas ut i kroppen av ett mycket kraftfullt hjärta med stor slagvolym. För att syret ska nå alla celler och mitokondrier krävs ett vittförgrenat nät av artärer och kapillärer.

Blodet fraktar syre från lungorna ut till musklernas mitokondrier. Nästan allt syre som tar sig till blodet fäster sig vid hemoglobin, vars molekyl bär med sig 4 syremolekyler. Syret frigörs från hemoglobinet över till musklerna med hjälp av myoglobin och strömmar sedan över till cellerna.

En genomsnittlig långdistansare har 80-95 % av de långsamma typ 1-muskelfibrer. Vanligt folk har 50 % av snabba och långsamma fibrer och sprinters har i snitt kring 25 % långsamma fibrer. De snabba typ 2-fibrerna delas in i 2a och 2x och långdistansare har nästan bara 2a. 2x är för sprinters. Så är det i genomsnitt men Steve Prefontaine var inte en genomsnittlig person.

Sprang långt idag
Jag vet inte om jag är en genomsnittlig person med 50 % av varje fibertyp. Jag hoppas inte det. Man vill ju gärna vara lite speciell, fast det är man inte. Alla varianter av människor följer normalfördelningskurvan. Men idag var jag nog rätt ovanlig för jag firade min födelsedag med ett riktigt långpass.

onsdag 15 oktober 2014

De tre muskeltyperna

Musklernas grundläggande funktion är att skapa rörelse. Det finns två typer av muskler: glatta och tvärstrimmiga. De tvärstrimmiga musklerna kan i sin tur delas in i skelettmuskler och hjärtmuskler. Alla muskler delar några grundläggande egenskaper: de kan leda signaler från nervsystemet, reagera på stimulans, förkortas, slappna av och de är elastiska.
Glatta muskler, hjärt- och skelettmuskler
Glatta och tvärstrimmiga muskler är lätta att skilja åt. Glatta muskler styrs av det autonoma nervsystemet och finns bl a i tarmarna och blodkärlen. De har en kärna och en formlös, glatt profil. Glatt muskulatur kan upprätthålla långvarig muskelkontraktion utan att förbruka särskilt mycket energi. Tvärstrimmiga muskler innehåller myofibriller (ett protein) som ligger parallellt och därmed ser strimmiga ut. De tvärstrimmiga hjärtmusklerna skiljer sig från de tvärstrimmiga skelettmusklerna genom utseende och skillnader i funktion.

Människans skelettmuskulatur delas i sin tur in i 3 olika muskelfibertyper: typ 1, typ 2a och typ 2x (ibland står det 2b istället för 2x, men 2b-fibrer finns i små däggdjur, medan 2x finns i stora däggdjur som människor). Kroppen använder dessa muskelfibrer för att omvandla kemisk energi till rörelseenergi som i sin tur sätter skelettet i rörelse.


Typ 1 muskelfibrer
Typ 1 brukar kallas för långsamma fibrer och de arbetar aerobt, d v s med syre. Dessa muskelfibrer använder först och främst fett som drivmedel. Det gör muskeln mer uthållig och lämpad för uthållighetstsporter som ultralöpning. Det gör den också långsam, eftersom det tar tid att transportera fett och syre in till mitokondrierna. Syret transporteras av hemaglobin i blodet och fångas upp av ett järnhaltigt protein som kallas myoglobin. Det är järnet i myoglobin som gör köttet rött. Nästa gång du dissekerar en kyckling kan du notera att det uthålliga köttet/musklerna runt benen är rött, medan köttet i bröstet, som används till att pumpa vingarna, är vitt. En kyckling kan flaxa iväg fort men den orkar inte flaxa med vingmusklerna i bröstet särskilt länge. Flyttfåglar som t ex ankor har dock rött kött i bröstet. De behöver uthålliga typ 1-muskler för att orka flyga över kontinenter.

Typ 2a muskelfibrer
Typ 2a är en blandning mellan långsamma och snabba muskelfibrer och har både aerobisk (syrebaserat) och anaerobisk (glykolytisk) kapacitet, de bränner både socker och fett. Tillsammans med typ 2x är dessa muskelfibrer i högre grad avsedda för kraft och styrka. Även typ 2a är röda som typ 1 på grund av höga halter av myoglobin.

Typ 2x muskelfibrer
Typ 2x är blixtsnabba muskelfibrer. De drar ihop sig tre gånger så snabbt som 2a-fibrer och sex gånger så snabbt som typ 1. 2x-muskelfibrer är nästan uteslutande anerobiska och har ingen eller väldigt liten möjlighet att utnyttja det aerobiska systemet för energiproduktion. Muskelfiber av typen 2x använder glykogen, d v s långa kedjor av glukos, som finns lagrat i musklerna. Typ 2x är känsligare för utmattning jämfört med övriga muskelfibrer. Typ 2a kan dock bilda laktat och skicka detta bränsle till typ 1-fibrerna som förbränner och tar hand om restprodukterna och på så sätt kan dessa bidra till att upprätthålla det fysiska arbetet.

Blixtsnabba på korta sträckor men inte särskilt uthålliga.
Muskelfibrer av typ 2x är vita eftersom de saknar myoglobin. En krokodil är t ex vit i köttet. Den hugger och slåss i några sekunder, sedan måste den återhämta sig väldigt länge.

När man tränar omvandlas 2x-fibrer till 2a-fibrer, vilket minskar andelen 2x-fibrer. Den högsta andelen blixtsnabba 2x-fibrer har de som är helt sängliggande, vilket t ex sprinters bör ta hänsyn till.
Soffpotatisar och sprinters har ungefär lika stor andel supersnabba 2x-fibrer. Källa.
Den fjärde muskeltören
Det finns även en fjärde typ av muskelfibrer i människan, typ 2c. De bildas av satellitceller som binder sig till typ 2x-fibrer och får dem att växa. De innehåller en blandning av proteiner som finns i långsamma och snabba celler. Denna typ av celler uppträder som ett slags mellanstadium när muskelceller håller på att omvandlas från snabba till långsamma eller tvärtom. De kallas även typ 3-fibrer.

Nya blodkärl och nya fibrer
Tabellen nedan presenterar resultaten från två studier av uthållighetsträning. De visar på förändringar i sammansättning av musklerfibertyp och även tillväxt av nya kapillärer för att förbättra blodtillförseln till muskeln. 

Bild: Animal Physiology, third edition
Bilden nedan visar att efter 3 månaders träning ökade andelen 2a-fibrer från 42 % till 50 %, och mängden 2x minskade från 9 % till 2 %. Efter tre månaders nedtrappning så var inte muskelsammansättningen som innan träningen påbörjades, utan mängden 2x-fibrer hade fördubblats till 17 % medan 2a-fibrerna minskade till 37 %. Hur denna överkompensering fungerar är inte helt klarlagt, men många tränar med utgångspunkt från detta. Eftersom stora typ 2x-fibrer producerar de snabbaste och mest kraftfulla sammandragningarna, bör t ex sprinters träna i enlighet med denna kunskap. För att öka andelen 2x-fibrer i musklerna, måste de träna hårt med en lång period av nedtrappning innan tävling.

Bild: Animal Physiology, third edition
Hjärt- och skelettmuskler hos däggdjur växer inte genom att celler dör, föds eller läggs till varandra (hyperplasi), utan genom att proteiner bakas in i cellerna (hypertrofi). Detta styrs av gener. Förmodligen är det så att några av de ursprungliga typ 2x-muskelfibrerna hämmar gener för 2x-fibrer och aktiverar gener för 2a-fibrer. Vad som utlöser detta och efterföljande förändringar i muskelstruktur är ännu inte känt. Det kan vara förändringar i halterna av kalcium eller hur ATP används, som i sista hand styr detta.

Jag undrar
Jag är ett däggdjur som inte har en aning om min muskelsammansättning. Jag misstänker att jag har en ganska stor andel snabba fibrer, för jag springer fort och jag är relativt explosiv. Sedan jag började springa långt har muskelfibrerna av typ 1 och 2a kanske ökat en del, medan 2x minskat. Jag tränar dock så varierat - styrka, snabbhet och distans - så jag är inte helt säker på detta. Det skulle vara intressant att veta.